Professor S. Paatsama var en av de mest
insatta i komplexet höftleder på hund. Under
ett halvt sekel var han den officiella HD-avläsaren
och senare även utbildare på Finska
Kennelklubben. Han var grundmedlem på FCI: s
Veterinärmedicinska styrelse och professor
emeritius. Han var även förespråkare och
grundare till Veterinärhögskolan i Finland.
Hans doktorsavhandling på 1950-talet var
Finlands första avhandling som berörde
hundar. Dessutom en oerhört produktiv bok-
och artikelförfattare inom ämnet hund , såsom
artikelförfattare i "Stora finska
Hundboken". Utomlands var han mycket
aktad och känd för sina kunskaper i hundens
sjukdomar. Skelettförändringar och HD var
hans "hjärtefrågor" men han var
också bland de första förespråkarna för
finska PEVISA = Bekämpningsprogrammet för ärftliga
sjukdomar.
I sin sista artikel "ångrar han
bittert sin entusiasm - PEVISA blev en tvångströja
för uppfödarna i stället för ett
upplysnings- och kunskapsunderlag.
Prof. Paatsama skriver:
"Det är nödvändigt att gå till
botten med HD och OD (Osteokondhros) bekämpningens
bakgrund och överväga nutidens tillvägagångssätt.
Liksom i den övriga världen började vi även
i Finland i slutet av 1960-talet att röntga
haltande hundar. Vi blev då förskräckta av
förändringar i höftlederna hos ett flertal
av hundarna. När undersökningar, dock i små
och begränsade populationer, som bland annat
gjordes av Svenska Arméskolan påvisade att
sjukdomen var starkt ärftlig, började vi i
Skandinavien med ett omfattande bekämpningsprogram.
HD-röntgen blev obligatorisk först för
importer och för erhållande av godkänd
championattitel. Dessutom fick FKK (Finska
Kennelklubben) befogenhet ett "syna"
de kennlars verksamhet som producerade "sjuka
hundar"
När jag 1964 lade fram en omfattande
undersökning angående förändringar i leder
(oskopisk undersökning) relaterat till HD, föreföll
detta understödja uppfattningen att skada i
lederna beroende på dysplasin påverkar
hunden så svårt att HD måste bekämpas. I
stora kennelländer visade sig detta redan då
omöjligt att genomföra. Enligt motståndarna
fanns det ännu inte tillräcklig grund för
att kunna hävda dysplasins höga ärftlighet
procentuellt. Av det undersökningsmaterial,
som ansågs värdefullt, kunde jag inte heller
jag dra fram tillräckligt långtgående
slutsatser på grund av bristande
forskningsunderlag som behandlade själva
skelettutvecklingen.
Enligt den senaste forskningen påverkar en
rubbning i skelettillväxten i tillväxtzonerna
till utveckling av dysplasi och försvåras av
slapphet i höften som i sin tur kan orsaka
benpålagringar.
OD-förändringar syns bättre i frambenen
och är vanligast hos stora snabbväxande
raser. Enligt somliga forskare har vi förlorat
både förmågan att se hur ett friskt ben
skall se ut och även att bedöma hundens
normala rörelser.
Insikten om dessa ting hade långt tidigare
kunnat avslöja att något måste vara fel och
galet i uppfödningen av hundar. Snabbt förändrad
kost och förändringar i hundens närmiljö,
hundhållning avseende djurets tillgång till
rörelse mm borde långt tidigare ha undersökts
och beaktats inom forskningen.
Denna strävan och beundran av valpar med
stor massa som belastar skelett och leder hos
valparna i hög grad hade uppmärksammats i
ett tidigare skede. Dysplasin är en
utvecklingsstörning och förändringarna är
värst i höfter, armbågaroch hasleder
eftersom dessa leder sammanfogas av flera
skadade tillväxtzoner.
På 1960-talet fäste man sig inte
speciellt vid att bota dysplasier. 1964 gick
vi tillsammans med ortopeder ut med en på människor
utprovad operationsmetod. Denna metod används
till många svårt haltande ledarhundar som
hade införskaffats ur efterkrigstidens
population med bristsjukdomar. Efter knäledsoperationer
(s.k Paatsama operation 1952) kunde man nu
bevisa att HD-operationer också var möjliga.
1982 gavs det i USA ut en omfattande undersökning
om i Norden brukade bekämpningsåtgärder.
Enligt den, även om den finska bekämpningsåtgärden
enligt ovan ansågs vara bäst, kunde dess förmåga
att begränsa dysplasins spridning inte
bevisas.
Senare har jag ångrat dessa alltför
radikala åtgärder bekämpningsprogram som
redan då överskred gränserna av omfattande
forskning och krav. Följande år publicerade
jag i samband med nobelpristagaren Konrad
Lorenz 80 års jubileumssymposium, ett länge
utrett och banbrytande forskningsresultat rörande
ledarhundens utfordring.
Genom kostförändring, att övergå till
mera kötthaltig och för hunden bättre
anpassad naturlig kost samt att se till att
alltför sjuka eller att hundar med okänd
bakgrund, utan att de skulle ha specifika fördelar,
inte skulle få användas i aveln, sjönk HD
procenten från 34% till 10-15 %. Jag tog även
upp de urvalskriterier som var resultatet av
Hundskolans utmärkt forskningsarbete.
Ledarhundarna var redan då labradorer,
huvudsakligen importerade från England. Det
fanns både agnar och vete bland dem, eftersom
det fortfarande var brist på hundar som
passande för ledarutbildning. Även de första
narkotikahundarna som Hundskolan utbildade var
labradorer importerade från England. Den
finska metoden att välja och utbilda hundar
används av flera Hundskolor runt om i världen.
Smala genpooler ökar risken för dysplasi.
I början förstod man inte att "sjuka"
gener som gör individen disponibel för
dysplasi även kräver miljöfaktorer för att
leda till sjukdom. I och med genteknikens
utveckling fick vi klart för oss att
minskning av genpoolen ökade risken för
sjukdomar. I hela världen är man nu oroad över
små djurpopulationers minskade genpooler
vilket därmed är en fara för rasen. Hur är
det med sällsynta raser? Är vi i vår iver
att utrota någon speciell sjukdom eller åkomma
beredda att minska genpoolen vilket kan leda
till en verklig katastrofsituation?
Under senare årtionden "upptäckta"
och inom humanmedicin mycket utforskade
faktorer av skelettets uppbyggnad har en ännu
mera omstörtande uppfattning avseende
dysplasins utveckling kommit fram. Med min dåtida
forskning avseende dysplasta leders broskförändringar
kom jag att närma mig dagens vetenskap och
forskningsresultat avseende en kosthållning
med mer kött och fett och dess positiva
inverkan på procenten dysplasihundar. Tyvärr
hade jag i min undersökning inte ett tillräckligt
antal hundar i mitt forskningsmaterial som
erfordras för en fullständig dokumentation.
Speciellt tillväxtstörningar i skelettet
har enligt den senaste forskningen samband med
dysplasiförändringar. OD är en tillväxtstörning
huvudsakligen orsakad av utfordringen.
Bristande faktorer för benets - skelettets
normala utveckling orsakas av bristen på
vissa specifika aminosyror. Sjukdom eller
brott i benet förbättras avsevärt när det
har använts för ett ben känt ämne s.k
benets mofogen protein. Jag har haft möjlighet,
troligen den första i världen, att i
operationer kunna använda benets morfogena
protein tillverkad på Högskolan i
Tammerfors. Kan man ge benets morfogena
protein (aminosyror) genom munnen, är en
intressant fråga för dagens forskning.
I de valpkullar till vilka man under uppväxten
gav mer rått kött, benmjöl och fett uppnåddes
en bättre utveckling av skelettet. Även
under den snabba tillväxten 10-15 veckors ålder,
jämfört med den numera allmänna
torrfoderutfodringen i vilken kött och benmjöl
är upphettat. Torrfoder kan dock
rekommenderas till valpar som en del av kosten
och till vuxna helt och hållet.
Men med den förbättrade "färskmatsutfodringen"
förblev ledernas utveckling fri från
rubbningar och dysplasi. Valparnas muskulatur
utvecklade sig också bättre än med kost
innehållande mycket kolhydrater som
torrfodren och en ensidig hemmakost med mycket
gröt oftast är. Vid leverans var valparna
muskulösa, fasta, rörelsetåliga men ej uppgödda
broilers. Kostvanorna även i hundutfodringen
är enligt mitt tycke helt förvrängda,
precis som hos oss människor. Allt detta har
samtidigt ökat risken för sjukdomar.
Risken för minskad genpool hos hundar måste
bekämpas. Detta är viktigare än
motarbetning av någon individ eller bekämpning
av någon sjukdom eller åkomma. För att
motarbeta genpoolens minskning har det av världens
främsta experter tagits fram ett program som
godkänts av FCI:s vetenskapliga veterinärråd:
"Bekämpning av genetiska sjukdomar måste
grunda sig på epidemiologiska ( läran om de
epidemiska sjukdomarna) forskningsrön varav
det framgår och klargör betydelsen av en
sjukdom för varje ras och land. Vetenskapliga
resultat borde hela vägen komma till kännedom
till FCI. Problemet är dock att
forskare,villiga att utföra epidemiologiska
forskningar är få.
När jag samlade ihop underlag från olika
rasklubbar inför 1997 års vetenskapliga
styrelsemöte i FCI rörande forskning om
dysplasi fick jag 16 svar, vilket jag tackar för.
Jag hade fått uppdraget att framlägga
orsakerna och grunderna till varför vi har världens
strängaste bekämpningsprogram – PEVISA och
att redovisa erhållna resultat. Tyvärr fick
jag inget kritiskt försvarbart resultat och
statistiken berättar inte heller om framgångar.
När HD resultaten 1989 kördes på data,
var alla rasers HD procent 29, 09 och nu 1997
är den 29,59
Vi trampar på en och samma fläck, som på
en motionscykel. Jag önskar att man i sin
iver att bekämpa något eller några enstaka
fel och sjukdomar inte minskar genpoolen –
genom att utesluta för rasen i övrigt värdefulla
individer från avel.
Vi har själva skräddarsytt våra tvångströjor
Jag tycker att finska uppfödare befinner
sig i den ensidiga och av dem själva skräddarsydda
tvångströjan som överskrider världens främsta
vetenskapsmäns och forskares,
rekommendationer.
PEVISA som jag var med om att planera och
utforma var inte avsedd till en tvångströja.
Målsättningen var att rekommendera och hjälpa
finska uppfödare i rätt riktning.
De bästa resultaten i bekämpning av världsomfattande
sjukdomar får man genom upplysning och genom
frivillighetens väg Först och främst borde
det upplysas mer om uppfödningen och skötseln
av en hund över huvud taget Hårdare och avgörande
krav infördes 1986. Då var det ingen som fäste
sig vid mina synpunkter.
Nya rön fick vi i Birmingham 1997 där det
hölls en världskongress för smådjurspraktiker.
Det konstaterades bland annat att enstaka
individers HD-röntgen såsom det sker i dagsläget
inte har något större värde i hundaveln.
Situationen kan förbättras något om man
koncentrerar t.ex. på att röntga någon
speciell hanhunds bakomliggande individer och
dennes avkommor. Röntgen visar ju en individs
fenotyp ( en organisms samtliga observerbara
egenskaper) och inte dess genotyp (anlagstyp)
En frisk individ kan lämna sjuka avkommor och
en sjuk individs avkommor kan vara friska.
HD:s ärftlighet torde i stora populationer
vara 20% eller med andra ord miljöfaktorernas
påverkan 80%.
Det har konstaterats att även om man
alltid skulle använda enbart friska, HD-fria
föräldrar, kommer man förr eller senare att
hamna i minskning av genpoolen samt i och med
förändringar av miljön även i
dysplasisituationen.
Svårigheten är, att det till uppfödarna
inte förmedlas kunskap och information från
veterinärer som deltar i kongresser och
symposium fulla av nya rön.
När en vetenskaplig sanning förändras på
sju år anser jag att det är nödvändigt att
granska och ifrågasätta även våra egna
sanningar och uppfattningar. Ett bra exempel
är armbågsdysplasi, egentligen armbågledens
ledbrott (bedömningsskala i-iii) som är
orsakad av flera faktorer.
I senaste tyska boken redogör kanske de främsta
experterna i världen på detta område, olika
sjukdomar som leder till armbågsdysplasi. Det
nämns inte att sjukdomarna skulle vara ärftliga.
Således förefaller det att förbud att använda
sjuka individer i aveln grundar sig på FÖRVÄRVADE
SJUKDOMARS ärftliga erkännande. Om det är så
håller vi på att gå tillbaka till det förflutna,
tiden före Darwin.
Nu måste vi ge mer uppmärksamhet på att
eliminera orsakerna till sjukdomar och
undervisa uppfödarna. Om de senaste årens
forskningsresultat har jag skrivit ofta. Utan
resultat.
Jag frågar mig, kommer det till finska
hundavelns fromma avsedda Bekämpningsprogrammet,
PEVISA, i stället att bli ett hinder i framåtskridandet
?
Översättning Anja Ejerstad
